替抗希望-肉桂醛抑菌活性机理研究[耀飞生物]

β-半乳糖苷酶（β-galactosidase）属于膜内物质，正常情况下不会分泌到细胞外，但当细胞膜受到破坏时，胞内部分酶会泄漏到细胞外。因此，菌液中 β－半乳糖苷酶的酶活性可以作为表征细胞膜通透性是否发生变化的一个参数。

在2h内，经浓度为 MIC、2MIC 和 4MIC 的肉桂醛作用后，大肠杆菌悬液中 β-半乳糖苷酶的酶活力升高达至稳定，且明显高于对照组。金黄色葡萄球菌经肉桂醛作用后其酶活力也明显高于对照组。但两种菌悬液的酶活力变化存在一些差异，这可能仍与两种菌的结构不同有关。

肉桂醛对细菌微观形态影响
扫描电镜下细菌的形态分析

图4，5可见，经肉桂醛（MIC）处理后，大肠杆菌（图4b）和金黄色葡萄球菌（图5d）表面出现颗粒状突起，证明细胞膜出现破裂，引起内源性酶释放。

透射电镜下细菌的形态分析

与对照组相比(图6a和7c) ，肉桂醛(MIC)处理后的的菌体均形态异常(图6b和7d) 。最突出的表现有细胞壁和细胞膜的溶解、细胞内容物的外溢以及由于异常蛋白沉淀而出现的内容物固缩。

电镜结果可知，肉桂醛可能作用于菌体的不同部分，所以肉桂醛的抑菌作用机制可能存在不同的作用方式。

以上结果表明，菌体经肉桂醛作用后，随着时间的增加，菌悬液中 β-半乳糖苷酶的酶活力增加。可以推断，细胞内 β-半乳糖苷酶逐渐从胞内流出，肉桂醛影响了细菌细胞膜的通透性。

研究结果表明，肉桂醛在最低抑菌浓度( MIC=0.4 μg/mL) 作用于大肠杆菌和金黄色葡萄球菌，能够破坏菌体细胞膜和细胞壁的完整性、并引起细胞膜通透性和菌体形态的改变。

由此推测，肉桂醛的抑菌机制可能与它的理化特性相关。肉桂醛可能作用于细胞膜，导致细胞膜特性的改变，以此影响整个菌体生长；也可能进一步穿过细胞膜，进入细胞内部并与细胞内的抑菌活性位点作用，以此抑制菌体活性。

对于肉桂醛如何进入菌体细胞内，如何与菌体发生作用，以及其遗传大分子的影响有待更多的基础研究。